Analysenverzeichnis

Liste der Analysen ←



NameTrypanosoma brucei (Mikroskopie)
GruppeParasitologie
MaterialEDTA-Blut
MethodeMikroskopie
Frequenz täglich
Normalwert
negativ
Beschreibung Der einzellige Parasit Trypanosoma brucei ist der Erreger der afrikanischen Trypanosomiasis
oder auch der sog. Schlafkrankheit.

Erreger:
Trypanosoma brucei rhodesiense und Trypanosoma gambiense. Diese unterscheiden sich weder
untereinander noch von anderen Trypanosoma brucei spezies.

Epidemiologie:
Trypanosoma gambiense kommt überwiegend in West– und Zentralfafrika vor. Trypanosoma rhodesiense hingegen in Ostafrika. Die Infekionsrate verläuft steigend.

Übertragung/Entwicklung:
Vektor ist die blutsaugende männliche und weibliche Tsetse-Fliege (Glossina). Die über die
Blutmahlzeit aufgenommen Erreger durchlaufen in der Fliege temperaturabhängige
Entwicklungsstadien an deren Ende eine infektöse Form steht die sich im Speichel befindet und
beim Stich in den Menschen gelangt. Die Trypanosomen vermehren sich lokal in der
Einstichstelle und werden von dort aus hämatogen sowie lymphogen gestreut. Nach dieser
hämatolymphischen Phase dringen die Erreger in das zentrale Nervensystem ein und
verursachen die mit hoher Letalität behaftete Schlafkrankheit.

Krankheitsbild:
Die afrikanische Trypanosomiasis verläuft in 3 Stadien:
1. Stadium: Entwicklung eines Trypanosomenschankers (ödematöse Schwellung) nach 1–2
wöchiger Inkubationszeit an der Einstichstelle. Nur an der Eintrittspforte nachweisbare Erreger,
mit lokalen Schmerzen.
2. Stadium: Fieber bis ca. 39°C von der 2.– 4. Woche bedingt durch hämtolymphogene
Streuung. Die Parasiten sind erst jetzt im Blut nachweisbar! Lymphknotenschwellungen im
hinteren Halsdreieck, sog. Winterbottom-Zeichen. Hepatosplenomegalie, Polyneuritis, zerebrale
Krampfanfälle.
3. Stadium: Meningoenzephalitische Phase, bei Trypanosoma rhodesiense erreicht nach
wenigen Wochen, bei Trypansoma gambiense erst nach einem halben Jahr. Patienten haben
starke Schlafstörungen und Kopfschmerzen, sind äußerst reizbar. Koordinations– und
Reflexstörungen mit fortschreitender Lethargie. Die terminale Schlafphase geht in das letal
endende Koma über.

Therapie:
Eflornithin, Nitrofurazon und Arsenverbindungen mit hohen toxischen Nebenwirkungen.