Name | GNAS komplexer Genlocus
Synonyme | GNAS komplexer Genlocus; Pseudohypoparathreodismus Typ 1A, 1B, 1C (PHP), Pseudopseudohypoparathreodismus (pPHP) OMIM: 139320 / 103580 / 603233 / 612462 / 612463
| Gruppe | Molekulargenetik
| Material | EDTA-Blut
| Methode | DNA-Sequenzierung, MLPA
| Messgenauigkeit |
Sensitivität zum Nachweis pathogener Varianten >98%
| Präanalytik |
Aufklärung nach Gendiagnostikgesetz
| Transport |
Postversand möglich
| Abrechnung |
Preis auf Anfrage
| Beschreibung |
Der GNAS-Genlokus (Guanine nucleotide-binding protein, alpha-stimulating activity polypeptide 1) zeigt einen komplexen Aufbau mit unterschiedlichen sich überlappenden Transkripten und mehreren Promotoren. Auch stellt der GNAS-Locus einen Imprinting-Locus dar.
| Die Gsα-Untereinheit des G‑Proteins, welche ubiquitär exprimiert wird, ist durch seine Rolle in Signaltransduktionswegen maßgeblich an der Wirkung vieler Hormone und endogener Moleküle beteiligt. Pathogene Varianten (Mutationen), die die Expression bzw. Aktivität von Gsα beeinträchtigen, führen zu seltenen angeborenen Erkrankungen, wobei unter dem Überbegriff Albrightʼsche hereditäre Osteodystrophie (AHO) eine Reihe verschiedener Subtypen von Pseudohypoparathyreoidismus (PHP) wie auch Pseudopseudohypoparathyreoidismus zusammengefasst werden. Funktionsverlust-Mutationen im Gsα führen zu einem Pseudohypoparathyreoidismus Typ Ia (PHP1A), Pseudopseudohypoparathyreoidismus (PPHP) oder einer progressiven ossären Heteroplasie (POH). Darüberhinaus zeigen die Patienten Symptome der Albright‘schen hereditären Osteodystrophie (AHO). Bei Patienten mit einer PHP1A und gleichzeitiger milder Ausprägung der AHO, aber ohne inaktivierende GNAS-Mutation sind Methylierungsdefekte insbesondere des Exons 1A (in der Literatur auch als Exon AB bezeichnet) als Ursache für eine PHP1B identifiziert worden. Quellen |
orphanet (https://www.orpha.net/de/disease/detail/79445)
| GeneReviews (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459117/) |
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