Name | Trypanosoma brucei (Mikroskopie)
Synonyme | Afrikanische Trypaniosomiasis
| Schlafkrankheit Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma brucei gambiense Gruppe | Parasitologie
| Material | EDTA-Blut
| Methode | Mikroskopie
| Frequenz |
täglich
| Normalwert |
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Abrechnung |
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Beschreibung |
Der einzellige Parasit Trypanosoma brucei ist der Erreger der afrikanischen Trypanosomiasis
| oder auch der sog. Schlafkrankheit. Erreger: Trypanosoma brucei rhodesiense und Trypanosoma gambiense. Diese unterscheiden sich weder untereinander noch von anderen Trypanosoma brucei spezies. Epidemiologie: Trypanosoma gambiense kommt überwiegend in West– und Zentralfafrika vor. Trypanosoma rhodesiense hingegen in Ostafrika. Die Infekionsrate verläuft steigend. Übertragung/Entwicklung: Vektor ist die blutsaugende männliche und weibliche Tsetse-Fliege (Glossina). Die über die Blutmahlzeit aufgenommen Erreger durchlaufen in der Fliege temperaturabhängige Entwicklungsstadien an deren Ende eine infektöse Form steht die sich im Speichel befindet und beim Stich in den Menschen gelangt. Die Trypanosomen vermehren sich lokal in der Einstichstelle und werden von dort aus hämatogen sowie lymphogen gestreut. Nach dieser hämatolymphischen Phase dringen die Erreger in das zentrale Nervensystem ein und verursachen die mit hoher Letalität behaftete Schlafkrankheit. Krankheitsbild: Die afrikanische Trypanosomiasis verläuft in 3 Stadien: 1. Stadium: Entwicklung eines Trypanosomenschankers (ödematöse Schwellung) nach 1–2 wöchiger Inkubationszeit an der Einstichstelle. Nur an der Eintrittspforte nachweisbare Erreger, mit lokalen Schmerzen. 2. Stadium: Fieber bis ca. 39°C von der 2.– 4. Woche bedingt durch hämtolymphogene Streuung. Die Parasiten sind erst jetzt im Blut nachweisbar! Lymphknotenschwellungen im hinteren Halsdreieck, sog. Winterbottom-Zeichen. Hepatosplenomegalie, Polyneuritis, zerebrale Krampfanfälle. 3. Stadium: Meningoenzephalitische Phase, bei Trypanosoma rhodesiense erreicht nach wenigen Wochen, bei Trypansoma gambiense erst nach einem halben Jahr. Patienten haben starke Schlafstörungen und Kopfschmerzen, sind äußerst reizbar. Koordinations– und Reflexstörungen mit fortschreitender Lethargie. Die terminale Schlafphase geht in das letal endende Koma über. Therapie: Eflornithin, Nitrofurazon und Arsenverbindungen mit hohen toxischen Nebenwirkungen. Quellen |
1. Garcia LS. Diagnostic Medical Parasitology. 2016 ASM Press, Washington
| 2. MIQ 4. Parasitosen. 2010: Elsevier, München |
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